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偏頭痛和緊張型頭痛的肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)

發(fā)布時(shí)間:2024-06-13 瀏覽量:1988



本綜述旨在概述目前用于檢測(cè)肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的成像方式,并回顧偏頭痛和緊張型頭痛中肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的研究。





肌筋膜與頭痛













-偏頭痛(Migraine)影響廣泛,現(xiàn)已提出了幾種病理生理學(xué)的參與機(jī)制,包括血管、外周和中樞機(jī)制。研究者系統(tǒng)描述了偏頭痛發(fā)作期間和發(fā)作之外的顱周壓痛,從而推測(cè)肌筋膜機(jī)制可能與偏頭痛有關(guān)。

-緊張型頭痛(TTH)是世界范圍內(nèi)最常見的原發(fā)性頭痛障礙。顱周肌筋膜組織的張力與TTH患者頭痛的強(qiáng)度和頻率相關(guān),研究表明TTH患者的肌肉硬度增加。因此,肌筋膜結(jié)構(gòu)可能與TTH的病理生理學(xué)有關(guān)。






肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)(MTrP)













肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)一詞在20世紀(jì)50年代流行起來(lái),被定義為骨骼肌中的一個(gè)高敏點(diǎn),與拉緊帶中的可觸及結(jié)節(jié)相關(guān)。壓迫時(shí)該部位疼痛,可引起相關(guān)疼痛、相關(guān)壓痛、運(yùn)動(dòng)功能障礙和自主神經(jīng)現(xiàn)象。




在Travell和Simons的綜合觸發(fā)點(diǎn)手冊(cè)中,MTrPs被細(xì)分為不同類型,例如活躍和潛在等。活躍MTrP會(huì)持續(xù)產(chǎn)生疼痛感,而潛在MTrP只在手動(dòng)觸診時(shí)產(chǎn)生疼痛感。

有假設(shè)認(rèn)為MTrPs中的持續(xù)肌肉收縮會(huì)促進(jìn)缺氧和缺血,隨后會(huì)導(dǎo)致CGRP和SP等物質(zhì)濃度增加。因此,這將導(dǎo)致外周傷害傳導(dǎo)的增加。這一假設(shè)僅在活躍MTrPs中得到支持,因?yàn)榕c潛在MTrPs相比,已經(jīng)顯示出它們?cè)诰植凯h(huán)境中這些物質(zhì)的水平更高。其他屬性,如組織的一致性,也被認(rèn)為在MTrPs中起著關(guān)鍵作用。




自20世紀(jì)50年代以來(lái),檢測(cè)MTrPs的金標(biāo)準(zhǔn)一直沒有改變,仍有待通過(guò)觸診受影響的肌肉來(lái)實(shí)現(xiàn)。然而,這項(xiàng)技術(shù)的可重復(fù)性較差,因?yàn)閺臉I(yè)者在盲目檢查不同患者組時(shí)對(duì)MTrP的位置存在分歧。

然而,MTrPs已在肌筋膜疼痛綜合征的診斷和治療中發(fā)揮核心作用。此外,MTrPs被認(rèn)為參與原發(fā)性頭痛障礙和其他慢性疼痛疾病。






超聲與肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)













通過(guò)檢索大量研究文獻(xiàn),數(shù)據(jù)表明在過(guò)往實(shí)驗(yàn)中,已使用不同的方式評(píng)估肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),包括超聲、微透析、肌電圖、紅外熱成像和磁共振成像。超聲和肌電圖似乎是最有前途用作MTrPs診斷測(cè)試的模式。


盡管超聲在頭痛障礙中的應(yīng)用主要集中在血管變化而不是肌筋膜結(jié)構(gòu)上,但如果應(yīng)用特定分析方法或結(jié)合彈性成像,超聲也可以用于識(shí)別MTrPs。然而,目前尚無(wú)關(guān)于使用這些技術(shù)的黃金標(biāo)準(zhǔn)的明確描述,并且它們尚未在頭痛患者中進(jìn)行評(píng)估。


肌電圖研究中,主動(dòng)MTrPs會(huì)影響靜息時(shí)和肌肉收縮期間的電活動(dòng)。在這兩種模式中,超聲可能是最有前途的候選診斷測(cè)試,因?yàn)樗诖蠖鄶?shù)治療場(chǎng)所都能立即獲得,節(jié)約時(shí)間且無(wú)創(chuàng)。










MTrP與偏頭痛













活動(dòng)性肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)在偏頭痛患者中普遍存在。MTrPs的觸診可能會(huì)引發(fā)一些患者的偏頭痛發(fā)作,但需要在安慰劑對(duì)照研究中得到進(jìn)一步證實(shí)。針對(duì)MTrPs的干預(yù)研究大多呈陽(yáng)性,但缺乏安慰劑對(duì)照。因此,MTrPS和偏頭痛之間自下而上的關(guān)聯(lián)不能完全基于證據(jù)得到支持(圖1)。


圖1.  自下而上的模型表明,增加的外周傷害性傳遞使中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感,從而降低感知疼痛的閾值,而自上而下的模型表明這些變化已經(jīng)存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。關(guān)于肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),自下而上的模型表明,來(lái)自肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)將增加的傷害性傳遞降低了感知疼痛的閾值(紅色)。自上而下的模型表明,中樞敏化可能有助于肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的發(fā)生,而不是相反(藍(lán)色)

此外,在患有偏頭痛-纖維肌痛合并癥的患者中,研究表明偏頭痛發(fā)作會(huì)加劇纖維肌痛癥狀,這表明纖維肌痛的癥狀包括特定的痛點(diǎn),因此存在自上而下的中樞致敏。

盡管一項(xiàng)研究表明,有纖維肌痛和沒有纖維肌痛的偏頭痛患者的偏頭痛嚴(yán)重程度相似。如果在患有這種共病的患者中發(fā)生自上而下的中心反應(yīng),人們會(huì)認(rèn)為偏頭痛的嚴(yán)重程度與共存的纖維肌痛之間存在關(guān)聯(lián)。MTrPs可能在偏頭痛患者的某些亞群中發(fā)揮重要作用。這就需要針對(duì)MTrPs程度高的患者進(jìn)行治療性研究,但目前這只是推測(cè)。






MTrP與緊張型頭痛













在緊張型頭痛TTH中,活動(dòng)性肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的患病率與外周機(jī)制參與TTH病理生理學(xué)的假設(shè)一致。據(jù)推測(cè),外周傷害感受的增加強(qiáng)化了中樞機(jī)制的敏感性,導(dǎo)致對(duì)外周疼痛的敏感性增加(圖1)。活性MTrPs可能有助于中樞敏化,因?yàn)樗鼈兣c較低的疼痛壓力閾值相關(guān)。

這也將為在MTrPs中注射利多卡因的療效提供解釋,因?yàn)檫@將減少外周傷害感受的傳播。然而,這些假設(shè)與一項(xiàng)研究形成了對(duì)比,該研究表明,與青少年相比,成年人的活動(dòng)MTrPs數(shù)量更高,而與頭痛參數(shù)沒有顯著關(guān)聯(lián)。這表明,活性MTrPs是TTH的結(jié)果,而不是TTH病理生理學(xué)的一個(gè)完整部分。

先前在顱周肌肉中注射肉毒桿菌毒素A的研究已被證明對(duì)TTH沒有影響。肉毒桿菌毒素A在MTrPs中的功效可以通過(guò)其調(diào)節(jié)傷害性和炎癥介質(zhì)(如CGRP和SP)釋放的可能作用來(lái)解釋。這些炎癥介質(zhì)可能在MTrPs的局部環(huán)境中增加。這也解釋了其在針對(duì)顱周肌固定標(biāo)志物而非MTrP的注射方案中療效不佳的原因,因?yàn)檫@些物質(zhì)似乎集中在MTrPs。

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小 結(jié)

在偏頭痛或TTH的MTrPs研究中有許多重疊的發(fā)現(xiàn)。在這兩種疾病中,MTrPs普遍存在,可能與頸部活動(dòng)有關(guān)。

在某些情況下,對(duì)MTrPs的觸診會(huì)引發(fā)偏頭痛患者的發(fā)作,而對(duì)TTH中的MTrPs進(jìn)行觸診會(huì)引起類似于患者常見頭痛模式的疼痛。干預(yù)研究對(duì)這兩種疾病都有希望。這兩種疾病的研究質(zhì)量差異很大,因?yàn)樵S多綜述的研究缺乏盲法(表3)。此外,真正的致盲是很難實(shí)現(xiàn)的,因?yàn)楦鶕?jù)定義,活性MTrP會(huì)引起相關(guān)疼痛。






總 結(jié)













總之,超聲彈性成像是評(píng)估MTrPs最有前途的工具,但仍需結(jié)合觸診進(jìn)行,這會(huì)帶來(lái)偏倚和觀察者間變異的風(fēng)險(xiǎn)。

與健康對(duì)照組相比,偏頭痛患者和TTH患者的MTrP非常常見。活性MTrP特別突出,因?yàn)樵趯?duì)照組中很少發(fā)現(xiàn)。然而,它們?cè)诿糠N疾病的病理生理學(xué)中的作用以及在多大程度上仍不清楚。MTrPs是否會(huì)增加偏頭痛的疾病負(fù)擔(dān)尚不確定,需要進(jìn)一步探索。







文獻(xiàn)來(lái)源:Do TP, Heldarskard GF, Kolding LT, Hvedstrup J, Schytz HW. Myofascial trigger points in migraine and tension-type headache. J Headache Pain. 2018 Sep 10;19(1):84. doi: 10.1186/s10194-018-0913-8. PMID: 30203398; PMCID: PMC6134706.



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